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一文读懂高血压性心脏病

 
   
高血压性心脏病指由于长期体循环动脉压力增高,致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚,扩大为主要特征,并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。是高血压病最常见的合并症和死亡原因之一。
 
心功能代偿期仅有高血压病一般症状。心功能代偿不全时,可出现左心衰症状,轻者于劳累后呼吸困难,重者则出现端坐呼吸,心性哮喘,甚至有急性肺水肿表现。久病患者可出现恶心、腹胀和右上腹部疼痛等右心衰竭症状。
 
而高血压性心脏病的体征如下:心界向左下扩大,主动脉瓣区第二心音亢进,伴有收缩期吹风样杂音。心尖部可听到收缩期吹风样杂音。左心衰竭时,心尖部可听到奔马律,肺底听到湿音。全心衰竭时,出现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿。

高血压性心脏病病理病因  
   
长期体循环动脉压力增高,致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚,扩大为主要特征,并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。
   
高血压性心脏病疾病特征  
   
高血压性心脏病人的一般特征有三:1.长期高血压史;2.左心室肥厚、扩大;3.心功能不全,常以左心衰为主。因此,高血压性心脏病的诊断主要是高血压病史和左室肥大证据。

高血压性心脏病用药治疗原则
 
治疗原则:1.持续、稳定控制高血压;2.保护心脏结构及功能;3.治疗心功能不全。
 
用药原则:1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。2.应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物,如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。3.心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷,即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。

高血压性心脏病的预防措施  
   
1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。
   
2.应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物,如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。
   
3.心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷,即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。



如何预防扩张型心肌病?

 
   
扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy)是最常见的心肌病类型,主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍,产生充血性心力衰竭,常伴有心律失常。
 
DCM的年发病率为5/100000~8/100000人,并有不断增高的趋势,男性多于女性(2.5:1),平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的 心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一,许多有症状的患者其病情多为进行性恶化,有10%~15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有 心力衰竭的患者人群,其年死亡率为11%~13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。
   
扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。
   
也许该病代表了多种尚未明确的有害因子引起心肌损伤的共同表现形式,其病因目前仍不明确。目前认为可能有以下3种可能的基本损伤机制:

⑴ 家族性和基因因素:约有25%~30%的DCM患者携带遗传获得的致病基因,多数家族性的病例均为常染色体显性遗传,家族性DCM可能是编码细胞骨架、细胞核膜或收缩蛋白(包括索蛋白、肌联蛋白和肌钙蛋白T)的基因发生突变引起。
⑵ 病毒性及其他细胞毒损伤:对一些具有DCM临床症状的患者进行心内膜活检提示有炎症性心肌炎的证据,有假说认为亚临床的病毒性心肌炎启动了自身免疫反应并 最终发展成为DCM。其他支持的依据有存在较高滴度的病毒抗体,病毒特异性RNA,“特发性”DCM患者体内发现明显病毒颗粒。多聚酶链反应确认部分心肌 病患者的心肌内存在病毒的残余成分。
⑶ 免疫异常:DCM患者体内能发现包括体液免疫和细胞免疫在内的自身免疫异常,与人白细胞抗原(HLA)Ⅱ类分子(尤其是DR4)相关,提示免疫调节异常可能是DCM的病因之一。
   
本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以30~50岁多见,部分患者有原发性高血压史,起病多缓慢,最初检查时发现心脏扩大,心功能代偿而无自觉不适,经过一段时间后症状逐步出现,这一时期有时可达10年以上。本病的预防措施主要有四个方面。
   
一、纠正病因及诱因
如营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有关须戒酒,治疗恢复后如再饮酒复发,则更难治疗,围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发,见于克山病流行区域者可给 予硒盐医治,上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因,特别是在易感染季节(冬春季),及时应用抗生素,酌情使用转移因子,丙种球蛋白,以提 高机体免疫力,预防呼吸道感染。
   
二、注意休息
休息能减轻心脏负担,促进心肌恢复,根据患者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症状为宜,但并不主张完全休息,有心力衰竭及心脏明显扩大 者,须卧床,予以较长时间的休息,改善心肌代谢,避免缺氧,避免劳累,感染,毒素,酒精,血压增高等可能的诱发因素,克山病可能与饮水和粮食中缺乏微 量元素硒或其他物质有关,故应补充硒。
   
三、宣传教育和照顾
充分了解患者的症状,分析其病理生理改变以及心功能状况,有充血性心力衰竭时,除了合理限制活动外,还应严格限制钠盐摄入,低盐饮食的标准,一般控制食盐 在5g/d以下,病情严重者控制在1g/d以下,要向患者普及其所服药物知识,了解患者的整体状况,定期调整治疗方案,据报道,有教育照顾组的病死率明显 低于无教育照顾组。
   
四、应避免可能引起心肌病的有关因素
积极预防和治疗消化道及呼吸道病毒感染,以防心肌炎,防治原虫如3型原虫等感染,预防各种感染,从而避免由于感染而 引起心肌自身的抗原抗体反应,避免冠状动脉痉挛,阻塞引起的心肌缺血,使心肌不致呈散在性和局灶性坏死和纤维化。

 

认识慢性特发性心包积液症

 
   
心包积液是一种较常见的临床表现,尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后,心包积液在病人中的检出率明显上升,可高达8.4%。大部分心包 积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时,便构成慢性心包积液。导致慢性心包积 液的病因有多种,大多与可累及心包的疾病有关。
   
心包积液常常做为其它疾病的并发症而存在,如肿瘤、心力衰竭、风湿病等,而由本病所引起的并发症除了对肺部产生的压迫症状外,还有以下的并发症:

1、脑出血心包积液并发脑出血较少报导,其发生可能与大量心包积液后,回心血流受阻,颅内血管内压力增高致血管破裂有关。因此在治疗时应严格注意其它伴发的症状,如 出现一些难以用本病解释的症状时,应该积极查找其他疾病,以免漏诊而得不到及时治疗。
2、发感染性心内膜炎 并发本病的前提是由于心包积液内含有脓性细胞,当发生感染型心内膜炎时,由于瓣膜受累,渗出的纤维蛋白和白细胞以及细菌可以形成赘生物,附着于受累的瓣膜 上,在超声心动图检查时,这种赘生物所形成的反射回声,是超声心动图的特征性表现,在二维超声上,还可以清楚的看见赘生物的大小、形态、附着位置、活动情 况,故赘生物的检出对超声诊断感染性心内膜炎帮助极大。
   
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类

(1)感染性者包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒)、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等)、原虫(阿米巴)等。
(2)非感染者包括肿瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等)、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等)、心脏损伤或大血管破裂、内分泌 代谢性疾病(如甲减、尿毒症、痛风等)、放射损伤、心肌梗死后积液等。大多数心包积液顽固难治,难以彻底根除。明确病因,对疾病本身进行治疗,可使心包积 液缓解或根治。
   
病人以女性多见,发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状,又随 着病程的进展逐渐减轻乃至消失。
本病有不少是在例行体检时被发现,易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史,因而往往无法确定本病发生的时间。
本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加,心包容量对积液的增长已有一定的适应,这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加,表现为非限制性心包积液,因此心包堵塞很少或几乎不发生。
只有当心包积液突然急剧增长时,心包的适应性扩张低下积液的增加,表现为限制性的心包积液, 才有可能出现心包堵塞。曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关,因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。
   
心包积液通常是作为其它疾病的一种并发症而存在,这的病因很多,主要有心脏手术后引流不通畅及发生心包切开综合征、外伤、肿瘤、结核和主动脉夹层动脉瘤破 入心包等。其中以心脏术后发生心包切开综合征和肿瘤所致心包积液最为常见。
故对本病的预防主要是要积极地治疗原发性疾病,同时因为本病的早期缺乏典型症状,易与其它疾病混淆,因此在治疗上述病因中的疾病时,应考虑到本病的存在,严格观察,一量发现则需积极治疗。